Kein neues Wundermittel am Markt!Ein Versuch mit Menschen oder gar der Einsatz als Arzneimittel ist nicht in Sicht. |
Amerikanische Wissenschaftler haben neue Erkenntnisse über den Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Diabetes und liefern damit Ansatzpunkte für die Entwicklung wirksamer Medikamente.
Das Hormon Leptin (griech.: dünn, schmal), das von den Fettzellen gebildet wird, stimuliert den Abbau von Fettsäuren und die Aufnahme von Zucker in die Zellen. Bei Mäusen, die aufgrund einer seltenen Erkrankung kein Fettgewebe mehr bilden, sammelt sich das Fett stattdessen in Leber und Muskeln an, wodurch die Insulinresistenz und Diabetes ausgelöst werden.
Barbara Kahn und ihre Mitarbeiter vom Beth Israel Deaconess Medical Center in Boston berichten jetzt im Fachmagazin „Nature“, dass die Behandlung solcher Tiere mit Leptin die Fettansammlung verringert und die Insulinwirkung normalisiert. Die Forscher stellten fest, dass Leptin über ein Enzym (AMPK, Adenosinmonophosphat-aktivierte Proteinkinase) wirkt, das sowohl den Zucker- als auch den Fettstoffwechsel reguliert. In den Skelettmuskeln aktiviert es den Abbau der Fettsäuren.
Normalerweise besteht eine Balance zwischen der Fettspeicherung in der Zelle und dem Abbau von Fettsäuren. Bei Fettleibigkeit ist dieses Gleichgewicht gestört. Wenn bei zu viel Fettsäuren im Blut nicht mehr nur die „professionellen“ Fettzellen Fett auf und wieder abbauen, sondern auch „Amateure“, vor allem Muskelzellen und Leber, ersticken die Zellen gewissermaßen am Fett. So kann eine Insulinresistenz entstehen. Das heißt, die Zellen reagieren nicht mehr auf das Hormon Insulin – es wird kein Blutzucker mehr in die Zellen aufgenommen. Durch diese Insulinresistenz steigt der Blutzuckerspiegel, es entwickelt sich allmählich ein Typ-2-Diabetes.
(Quelle: DiabetesPro.de)